5月19日，我校第一附属医院泌尿外科梁朝朝教授团队在《军事医学研究（Military Medical Research）》（中科院一区Top，IF=16.7），发表题为《高盐饮食通过诱导肠道菌群失调进而促进AHR/SGK1/FOXO1轴介导的Th17细胞分化加重前列腺炎（High-salt-driven gut microbiota dysfunction aggravates prostatitis by promoting AHR/SGK1/FOXO1 axis-mediated Th17 cell differentiation）》的研究论文。我校第一附属医院泌尿外科主治医师陈晶、硕士研究生冯锐、副主任医师龚宾宾为本论文的共同第一作者，我校首届“徐叔云讲席教授”、国家杰出医师、第一附属医院泌尿外科梁朝朝教授为本论文的通讯作者，研究员张力、主任医师杨诚为本论文的共同通讯作者。我校第一附属医院为第一完成单位。
慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome, CP/CPPS）是泌尿男科常见疾病，流行病学数据显示约35%-50%的男性在其一生中会受此疾病困扰。该病以长期反复发作的下尿路症状（排尿异常）和慢性盆腔疼痛为典型临床表现，还可能引发勃起功能障碍、男性不育以及焦虑、抑郁等精神心理症状，严重影响患者身心健康和生活质量，造成了承重的社会负担。目前CP/CPPS的病因与发病机制仍不清楚，缺乏有效的干预措施。临床常规治疗方案（包括抗生素使用、α受体阻滞剂等药物干预）效果不佳，导致疾病治愈率低、复发率高。
钠离子作为维持细胞生理功能的重要电解质，其代谢平衡对机体免疫稳态维持具有重要的调控作用。既往研究显示，高盐饮食（high-salt diet, HSD）可通过特异性诱导Th17细胞分化并促进其分泌IL-17等促炎因子，从而加剧溃疡性结肠炎、自身免疫性脑脊髓炎等多种免疫相关性疾病的进展。然而，关于HSD是否促进CP/CPPS的发生发展以及其中的关键调控机制，目前尚未见相关研究报道。
该研究通过构建“膳食-菌群-免疫”轴在CP/CPPS中的系统研究框架，首次揭示了 HSD通过重塑“肠道微生态-宿主代谢”互作网络驱动Th17免疫失衡的新机制。通过多组学整合分析发现HSD暴露可显著诱导肠道菌群结构重塑，其特征性改变表现为乳酸杆菌丰度降低，并伴随其关键循环代谢产物5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）的水平下降。这种菌群-代谢物轴紊乱直接解除了5-HIAA对Th17细胞分化的生理性抑制，使前列腺局部Th17细胞浸润增加，IL-17A等促炎因子表达显著上调，最终导致CP/CPPS病理损伤加重。机制解析方面，该研究发现5-HIAA作为内源性芳香烃受体（AHR）配体，可通过与血清/糖皮质激素调节激酶1（SGK1）基因启动子的结合抑制SGK1转录。
该研究提出的“5-HIAA-AHR-SGK1”调控轴从表观遗传层面阐释了菌群代谢物调控Th17分化的分子开关机制，为理解CP/CPPS的免疫失调提供了全新理论范式。该研究不仅证实了高盐饮食是CP/CPPS的重要风险因素，更为CP/CPPS的菌群靶向治疗和代谢干预提供了理论依据，为临床防治这一难治性疾病提供了新思路。
我校第一附属医院梁朝朝教授团队长期致力于CP/CPPS发病机制及治疗的研究，在多项国家级课题的资助下，先后在《英国国际泌尿外科学杂志（BJU International）》《泌尿外科学杂志（Journal of Urology）》《前列腺（The Prostate）》《国际生物学杂志（International Journal of Biological Sciences）》《细胞通讯和信号转导（Cell Communication and Signaling）》《自由基生物学与医学（Free Radical Biology & Medicine）》等专业期刊发表论文多篇。
该研究得到了国家自然科学基金面上项目、国家自然科学基金青年科学基金项目（C类）、安徽省自然科学基金青年科学基金项目（B类）等项目的资助。（第一附属医院泌尿外科）